科普知识
本研究针对1型糖尿病中β细胞被选择性破坏而α细胞存活的临床现象，通过整合分析单细胞和批量RNA测序数据，发现α细胞具有更强的免疫相关基因表达特征，而β细胞特异性高表达促凋亡长链非编码RNA MEG3。功能实验证实敲低MEG3可通过抑制STAT1信号通路降低CXCL10表达和HLA-I表面表达，显著改善β细胞在炎症环境下的存活和功能。该研究为理解胰岛细胞异质性在自身免疫攻击中的不同命运提供了新视角，为开发保护β细胞的靶向疗法奠定了理论基础。
间充质干细胞通过诱导RoRγt+Foxp3+T调节细胞（Tr17）重塑Th17/Treg轴缓解实验性脑疟
本研究针对脑疟（CM）免疫病理失衡难题，探索了间充质干细胞（MSCs）在实验性脑疟（ECM）模型中的治疗潜力。研究人员通过输注MSCs，发现其可诱导具有双重表型的Tr17调节性T细胞，有效纠正Th17/Treg轴失衡，降低促炎因子IL-6、IL-17，提升抗炎因子IL-10，显著改善寄生虫血症、生存率及血脑屏障损伤。该研究为MSCs作为脑疟免疫病理辅助疗法提供了新机制支持。
叶酸转运体SLC46A1通过表观遗传-转录重编程抑制结直肠癌进展的机制研究
本研究针对叶酸代谢异常与结直肠癌（CRC）发生发展的争议性关联，通过多队列分析发现叶酸转运体SLC46A1在CRC组织中显著下调，其低表达独立预测患者不良预后。机制上，SLC46A1缺失导致细胞内叶酸匮乏和甲基化潜能受损（SAM/SAH比值降低），引发FOS原癌基因启动子低甲基化，进而激活CCND1、BCL2等促癌因子转录。该研究揭示了“SLC46A1-表观遗传-转录调控”轴在叶酸驱动CRC抑制中的核心作用，为精准干预提供新靶点。
NUMB通过SNX9介导的p53外泌体分泌调控细胞自主与非自主性肿瘤抑制功能的新机制
本文揭示了内吞蛋白NUMB通过其可变剪接外显子Ex3与分选连接蛋白SNX9在质膜上形成复合物，进而调控p53肿瘤抑制因子外泌体分泌的全新机制。研究发现该通路不仅影响供体细胞的p53稳定性（细胞自主效应），还能通过外泌体将功能性p53递送至受体细胞核内激活转录程序（非细胞自主效应），为理解p53介导的肿瘤抑制微环境建立提供了新视角。
基于外泌体相关基因构建的风险模型能够预测临床预后和治疗反应，同时揭示TIMP1作为结直肠癌治疗中的潜在靶点具有巨大潜力
基于TCGA和exoRbase数据库，通过机器学习（Boruta和lasso-Cox回归）筛选9个外泌体相关基因构建预后风险模型，揭示高风险患者预后差、免疫治疗敏感性低及PI3K-AKT信号通路异常的机制，并证实TIMP1为关键致癌基因。
磷脂双(单酰甘油)磷酸通过树突状素A激活肿瘤细胞生物合成赋予外泌体抗肿瘤免疫原性
本文发现，树突状素A (DDA) 通过激活LXRβ，上调磷脂酶D (PLD) 和CLN5等酶的表达，促进磷脂双(单酰甘油)磷酸 (BMP) 在肿瘤细胞和外泌体 (sEV) 中的生物合成。富含BMP的DDA-sEV能显著增强树突状细胞 (DC) 的摄取和功能成熟，进而激活Th1型CD4+T细胞反应，抑制黑色素瘤和三阴性乳腺癌生长，并显著增强抗PD-1疗法的疗效。研究揭示了BMP是sEV抗肿瘤免疫原性的关键决定因素，为癌症免疫治疗提供了新靶点。
本研究针对单克隆抗体胞内穿透性差、功能性弱的问题，通过系统分析抗体可变区特性并优化单链抗体（scFv）结构参数，成功建立AI辅助的胞内抗体重编程平台。研究团队通过创新性设计域间连接肽、优化scFv空间取向及电荷分布，开发出靶向60种胞内蛋白的600余种高稳定性intrabody，并在p53、α-synuclein等重要靶点完成功能验证，为抗体互作组的胞内应用开辟了新途径。
本研究针对光感受器细胞凋亡不可逆的传统观点，首次发现661 W细胞在凋亡应激（星形孢菌素/缺氧）后能逆转凋亡特征。通过证实线粒体功能恢复（ATP水平回升、mROS降低）及线粒体自噬的关键作用（MF-094诱导促进恢复/Mdivi-1抑制加剧死亡），为视网膜变性疾病提供了新的治疗靶点。该成果发表于《Cell Death》，为视觉保护研究开辟了新维度。
水稻氮利用效率与多胁迫互作机制及育种策略研究，系统总结氮吸收、转运与代谢关键基因（如OsNRT1.1B、OsNR2），揭示氮代谢与干旱、盐碱、高温、低温胁迫的协同调控网络，提出多组学整合与AI辅助设计育种新范式。
这篇研究揭示了非心脏手术后心血管并发症的新机制：手术应激引发急性炎症，导致高密度脂蛋白（HDL）蛋白质组发生炎症重塑（载脂蛋白A-I (Apoa1)减少，血清淀粉样蛋白A (SAA)1/2增加），损害其胆固醇逆转运（RCT）功能。研究发现，巨噬细胞来源的RCT选择性受损，而血管平滑肌细胞（VSMC）来源的RCT影响较小，导致斑块内脂质积累、泡沫细胞凋亡和坏死核心扩大。研究证实术后患者血浆胆固醇外排能力降低，而重组人APOA1 (rh-APOA1)干预可部分恢复RCT，为降低术后心血管风险提供了潜在策略。
BOK缺失通过尿苷代谢调控增强p53缺陷非小细胞肺癌对ATR抑制的敏感性
本研究针对p53频繁失活的非小细胞肺癌(NSCLC)，探讨了促凋亡蛋白BOK缺失通过影响尿苷代谢（UMPS活性）导致DNA损伤增加的机制。研究人员发现，在p53缺陷背景下，BOK缺失使癌细胞更依赖ATR介导的DNA损伤修复通路，使用ATR抑制剂ceralasertib(AZD6738)可引发合成致死效应，显著加剧DNA损伤并诱导细胞死亡。该研究为p53突变且BOK低表达的NSCLC患者提供了靶向ATR的精准治疗新策略。
Rottlerin通过双重降解SLC7A11与GPX4诱导肝细胞癌铁死亡并增强化疗敏感性
本研究针对肝细胞癌(HCC)中铁死亡诱导策略单一、易产生耐药性问题，探讨天然产物Rottlerin通过泛素-蛋白酶体途径同步降解SLC7A11与GPX4关键防御节点的创新机制。研究发现Rottlerin不仅能独立诱发铁死亡，更可协同临床药物(RSL3/索拉非尼)增强疗效，且作用不依赖PKCδ信号通路，为克服肿瘤抗氧化补偿机制提供了新型双功能降解剂。
本研究针对胶质母细胞瘤(GBM)在缺氧微环境下通过CD47介导的免疫逃逸难题，揭示了缺氧通过HIF-2α转录激活结合蛋白2(IGFBP2)，并经HIF-1α/RAB3A轴促进外泌体分泌IGFBP2的新机制。研究发现外泌体表面IGFBP2通过整合素α5β1/FAK/STAT3信号通路上调CD47表达，双靶点阻断可协同抑制肿瘤生长。该研究为GBM免疫治疗提供了新型联合治疗策略。
本文提出了一种基于可点击微凝胶（clickable microgels）的通用策略，通过直接墨水书写（DIW）技术实现多材料结构的空间编程组装。该策略利用预合成的微凝胶单元，分别编码对pH和温度的响应行为，并通过狄尔斯-阿尔德（Diels-Alder, DA）点击化学反应实现颗粒间自稳定，构建出具有可逆、重复性及空间选择性响应的形状自适应软材料。此方法突破了传统4D打印对原位聚合和复杂后处理的依赖，为软体机器人和仿生伪装材料提供了可扩展的模块化平台。
荧光探针能够实现对Microthrix Parvicella表面疏水性质的定量关系的可视化量化分析
本研究设计合成七种不同极性的荧光探针，基于脂质与脂肪酶的特异性结合机制，实现Microthrix parvicella表面疏水性的动态可视化定量监测，克服传统方法局限性。探针偶极矩与结合能影响染色效率：低偶极矩（
本研究针对空气污染危害健康的生物学机制不明确这一关键问题，系统探究了循环蛋白质在其中的介导作用。研究人员基于英国生物样本库（UK Biobank）大数据，发现30种疾病与空气污染显著相关，鉴定出1,089个污染相关蛋白及296个疾病风险介导蛋白，揭示其通过MAPK信号通路（心血管疾病）、先天免疫（免疫疾病）等不同机制发挥作用。研究进一步构建空气污染蛋白风险评分（APPRS），在多个队列验证其风险评估价值，为精准预防提供新工具。该成果发表于《Nature Communications》，阐明了血浆蛋白质组在环境健康效应中的核心地位。
本研究揭示了癌症相关成纤维细胞(CAFs)来源的MFAP2通过激活ITGB8-FAK-ERK1/2-ETS2-CYP27A1-LXRβ信号轴，促进结直肠癌(CRC)增殖转移并抑制CD8+T细胞功能的新机制。该发现为CRC免疫治疗提供了新的靶点和策略。
水稻生产力源于光、碳、氮代谢的协同调控，光信号通过光受体调控转录网络，驱动光合作用和氮代谢；碳代谢为氮吸收提供能量和碳骨架，二者动态平衡影响产量。研究重点在于光、碳、氮信号通路的整合机制及转录因子网络的核心作用，为培育高效利用资源的水稻品种提供理论依据。
本文通过微模式化基底调控细胞力学，结合多尺度实验-计算策略，揭示了细胞骨架产生的机械力通过核膜变形直接调控染色质空间组织和异染色质（H3K9me3/H3K27me3）凝聚状态的力学基因组新机制。研究发现，细胞铺展面积和形状（大/小、长/圆）决定核形态（扁长/扁圆）和体积变化，进而影响染色体疆域（CTs）定位和异染色质 foci 的数量、大小及分布，为利用生物材料物理线索编程细胞命运提供了新范式。
MIPs与COFs结合形成MICOFs，有效提升吸附容量、传质速率和选择性，解决复杂基质中痕量污染物检测难题。本文系统综述MICOFs的合成策略、分析应用及挑战，为食品和环境监测提供新思路。
